Beschreibung der Studie

AGEs (Advanced Glycation Endproducts) sind endogene oder exogene Eiweißstoffe, die durch Ansammlung aber auch durch das Auslösen einer Entzündungsreaktion Schäden an Zellen hervorrufen können. Sie akkumulieren im Altern und bei Erkrankungen des Organismus. Der Rezeptor von AGEs (RAGE) kann AGEs binden. AGEs können als Risikoparameter für Atherosklerose betrachtet werden. In der Studie soll untersucht werden, ob sich die AGE- und RAGE-Spiegel während eines dreiwöchigen Rehabilitationsaufenthalts mit körperlichem Training verändern.

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Studiendetails

Studienziel Verbesserung von AGEs (Advanced Glycation Endproducts) im Verlauf einer 3-wöchigen stationären Rehabilitation (Ermittlung von Anthropometrie, Anamnese und AGE-Spiegel in der Haut mittels AGE-Reader zu Aufnahme und Entlassung)
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 60
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Ludwig Boltzmann Cluster für Arthritis und Rehabilitation

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Alter 25 bis 75 Jahre;
  • Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit (Stadium post Myocardinfarkt, Stadium post perkutane transluminale coronare Angioplastie, Stadium post Coronary Artery Bypass Graft)

Ausschlusskriterien

  • Niereninsuffizienz ab Stadium III (Kreatininclearance unter 60 ml/ min nach Cockcroft-Gault);
  • Akute entzündliche Erkrankung (CRP cut off > 1,0 mg/dl);
  • Operation oder größeres Trauma vor < 6 Wochen;
  • Myokardinfarkt < 6 Wochen zurückliegend

Adressen und Kontakt

An dieser Studie können Sie leider nicht mehr teilnehmen. Hier finden Sieaktuelle Koronare Herzkrankheit-Studien.

Häufig gestellte Fragen

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Unter „Advanced Glycation Endproducts (AGEs)“ werden irreversibel geschädigte, körpereigene Eiweißstoffe des Glukosemetabolismus verstanden, die entweder direkt durch Akkumulation oder indirekt durch Triggerung einer Entzündungsreaktion zelluläre Schäden hervorrufen. Sie entstehen durch Alterung, glykämischen und oxidativen Stress. Als „Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE)“ wird der membrangebundene Rezeptor für die AGEs bezeichnet, als „soluble RAGE (sRAGE)“ der von der Membran abgespaltene, lösliche Teil des RAGE. Letzterer bindet sich an AGEs, kann aber nicht zu deren Aufnahme in die Zellen mit den schädlichen Folgen führen – ist also als protektiv anzusehen. Neuere Forschungsergebnisse lassen vermuten, dass das System AGE / sRAGE an der Entstehung der Atherosklerose beteiligt ist. So wird zum Beispiel angenommen, dass die pleiotrope (d.h. über die Senkung des Cholesterins hinausgehenden) positiven Wirkungen der Statine zumindest teilweise auf ihre Beeinflussung des AGE / sRAGE – Systems zurückzuführen sind. Es wurde vorgeschlagen, das gesamte System durch den Quotienten AGE / sRAGE zu charakterisieren – ein höherer Wert des Quotienten würde dabei ein niedrigeres Risiko für die Entstehung einer Atherosklerose bedeuten. Im vorgestellten Projekt soll untersucht werden, ob sich dieser Wert innerhalb einer dreiwöchigen kardialen Rehabilitation mit körperlichem Training signifikant ändert.

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